En los perros el meningioma es el tumor cerebral más común en perros y gatos y representa aproximadamente el 45% de las neoplasias intracraneales primarias en perros y el 59% en los gatos.
Los tumores de células gliales son el segundo tumor cerebral primario más común en perros y el cuarto más común en gatos.
Generalmente afectan a los perros mayores con una mediana de edad de 9 años (rango, 4-13 años) y el 95% son mayores de 5 años.
Los perros Golden Retrievers y Boxer tienen un mayor riesgo de neoplasia intracraneal.
Las razas dolicocefálicas pueden tener un mayor riesgo de meningiomas, mientras que las razas braquicefálicas pueden tener un mayor riesgo de gliomas.
Los gatos con tumores cerebrales son mayores con una edad promedio de 11.3 ± 3.8 años (rango, 0.5–21.5 años).
Los gatos machos se ven afectados un poco más que las gatas (proporción macho: hembra de 1.5: 1) y el gato doméstico de pelo corto es la raza más común identificada.
Los factores de riesgo definitivos para el desarrollo de tumores cerebrales son desconocidos para perros y gatos.
La herencia puede tener un papel en algunas razas de perros.
Las hormonas como el estrógeno y la progesterona pueden influir en la génesis tumoral.
Los gatos jóvenes con mucopolisacaridosis tipo I tienen una alta incidencia de meningiomas, lo que genera sospecha genética.
Los signos clínicos de los tumores cerebrales se desarrollan como resultado del daño al tejido neural normal circundante debido a la expansión tumoral y al edema asociado.
El edema cerebral es una característica destacada de las neoplasias intracraneales, puede causar inicialmente pocos o ningún signo clínico.
A medida que el edema empeora, se produce un efecto de masa con la distorsión y el desplazamiento del tejido cerebral, que posteriormente provoca un aumento de la presión intracraneal y el desplazamiento del tejido cerebral a áreas de menor presión.
Los déficits neurológicos producidos por estos desplazamientos son aditivos a los signos clínicos causados por el tumor en sí.
La hidrocefalia también puede ocurrir, ya sea como resultado de la reabsorción alterada del líquido cefalorraquídeo (LCR) o la obstrucción ventricular.
Los signos neurológicos comunes observados en animales con tumores cerebrales incluyen alteración del estado mental (obnubilación, estupor, coma), convulsiones, ataxia, círculos y cambios de comportamiento.
Las convulsiones (45%) son el signo clínico más común en perros, pero también se producen círculos (23%), ataxia (21%) e inclinación de la cabeza (13%).
La neoplasia cerebral debe considerarse como un diagnóstico diferencial cuando un perro tiene su primera convulsión después de los 4 años de edad.
Los signos clínicos en los gatos son similares, pero a menudo son vagos o inespecíficos, siendo la anorexia y el letargo los más comunes.
Los signos neurológicos informados en gatos incluyen alteración de la mentalidad (26%), círculos (23%), convulsiones (23%), ataxia (16.9%) y cambios de comportamiento (15,6%).
Un inicio repentino de agresión es el cambio de comportamiento más común reportado en los gatos.
Se debe realizar una base de datos mínima que incluya un conteo sanguíneo completo, un análisis bioquímico en suero y un análisis de orina para evaluar las anomalías metabólicas en animales sospechosos de tener un tumor cerebral.
Se recomiendan las radiografías del tórax y el abdomen, así como la ecografía abdominal para descartar enfermedad metastásica y concurrente antes del diagnóstico avanzado y la cirugía.
La localización neuroanatómica de la lesión del sistema nervioso central (SNC) variará según la ubicación del tumor y la cantidad de efecto de masa causado por el edema y el tumor.
La resonancia magnética (MRI) es la modalidad de diagnóstico por imagen elegida para el diagnóstico de tumores cerebrales.
Una resonancia magnética con contraste normal probablemente descarte la posibilidad de un tumor cerebral.
El análisis del LCR puede ayudar en el diagnóstico y descartar enfermedades inflamatorias manifiestas.
El aumento de la concentración de proteínas (normal, <25 mg / dl) y un aumento de normal a leve en el recuento total de células nucleadas (normal, <5 células / μL) son típicos de un tumor cerebral.
En raras ocasiones, las células neoplásicas pueden identificarse en el LCR.
Se debe evitar la recolección de LCR cuando se sospeche un aumento de la presión intracraneal en función de los signos clínicos y los estudios de imágenes (desviación de falx cerebri, compresión ventricular, hidrocefalia).
La electroencefalografía se ha utilizado para confirmar aún más la extensión de la lesión y la función fisiológica, pero carecen de especificidad y sensibilidad para detectar masas cerebrales.
Independientemente de los hallazgos diagnósticos, el diagnóstico definitivo de los tumores cerebrales se realiza mediante un examen histopatológico y puede ser útil para el pronóstico de algunos tipos de tumores.
Los tumores con potencial de diseminación extraneural incluyen meningiomas, tumores neuroectodérmicos primitivos (PNET), gliomas malignos, tumores histiocíticos malignos y tumores del plexo coroideo.
Muy raramente, un meningioma puede hacer metástasis fuera del SNC con pulmón y páncreas como sitios informados. Los meningiomas nasales de los perros son más agresivos y pueden invadir el cerebro a través de la placa cribiforme.
Los tumores gliales rara vez hacen metástasis a menos que haya compromiso ventricular.
Los tumores del plexo coroideo se implantan a lo largo de las vías del LCR y pueden localizarse dentro de la médula espinal.
Los carcinomas del plexo coroideo tienden a invadir localmente el parénquima cerebral circundante.
Los ependimomas tienen potencial para implantarse a lo largo de las vías del LCR y sembrar en el tejido distante de la médula espinal.
El linfoma primario del SNC es poco común en perros y gatos, mientras que el linfoma secundario del SNC es más común y forma parte de un proceso multicéntrico.
Es probable que el linfoma renal primario en gatos recaiga en el SNC. Las meninges también son un sitio para el linfoma metastásico, y con la progresión a la médula espinal, el linfoma a menudo aparece como una masa compresiva extradural.
Los objetivos para el tratamiento de los tumores cerebrales son la reducción de tamaño o la eliminación completa del tumor y el control de los efectos secundarios (edema, aumento de la presión intracraneal [PIC]).
Las pautas para el tratamiento de tipos específicos de tumores cerebrales faltan en medicina veterinaria.
Las opciones de tratamiento dependen del tipo y ubicación del tumor, la aparición de signos clínicos, los costos y la morbilidad / mortalidad asociada.
A menudo se usa una combinación de cirugía, quimioterapia y radiación en el régimen de tratamiento.
La cirugía sola puede ser curativa para los tipos de tumores selectivos cuando se logra la resección completa, pero a menudo está limitada por la anatomía y el alcance de la enfermedad.
La cirugía también permite un diagnóstico histológico y control clínico
señales.
Las técnicas ecográficas, estereotácticas y endoscópicas han aumentado el acceso a los tumores ubicados profundamente dentro del parénquima cerebral.
La neumonía por aspiración es la complicación más común asociada con la cirugía intracraneal.
La radiocirugía estereotáctica para tumores cerebrales se utiliza para administrar un tratamiento de radiación de dosis única y altas dosis y es prometedora en el tratamiento de tumores cerebrales.
El uso de quimioterapia para el tratamiento de tumores cerebrales en medicina veterinaria es principalmente anecdótico.
Existen varios informes para el uso de compuestos de nitrosurea en perros.
La barrera hematoencefálica (BBB) se ha considerado un obstáculo importante para el uso de quimioterapia para tumores cerebrales, sin embargo los agentes lipofílicos cruzan más fácilmente la barrerera.
La barrerera hematoencefálica puede ser interrumpida iatrogénicamente con la administración de manitol antes de la administración de otros agentes.
La administración intratecal también puede pasar por alto la barrera hematoencefálica.
Los glucocorticoides y los fármacos antiepilépticos (FAE) proporcionan efectos beneficiosos para controlar los signos clínicos de edema y convulsiones.
Se puede usar prednisona (0.25–0.5 mg / kg PO BID) o dexametasona (0.25–2.0 mg / kg PO SID) con la dosis ajustada según la respuesta clínica.
La osmoterapia, como el manitol, es útil para controlar los aumentos agudos de la PIC asociados con el síndrome de hernia.
El manitol se usa más ampliamente en una solución al 25% administrada como un bolo intravenoso en una dosis de 0.5 a 1.0 g / kg.
Las soluciones salinas hipertónicas (3%) a 0.5 a 1.0 ml / kg IV también pueden ser efectivas.
La furosemida 0,7 mg / kg IV también puede tener efectos sinérgicos de la reducción rápida del edema vasogénico.
Las administraciones únicas de estos agentes generalmente solo tienen un efecto a corto plazo y pueden necesitar repetirse.
La terapia con DEA está indicada para las convulsiones asociadas a tumores, para el control de las crisis agudas, se indican los DEA (p. Ej., Valium) que penetran rápidamente el BBB y recientemente se acompaña de fármacos que previenen la aparición de más convulsiones como el Levetiracetam endovenoso.
La terapia de mantenimiento con DEA (p. Ej., Fenobarbital o bromuro de potasio) a menudo está indicada para el control a largo plazo, sin embargo recientemente el Levetiracetam ha sido muy éxito en estos casos debido a que mantiene al paciente en un mejor estado mental ya que no deprime la consciencia a nivel de un barbitúrico y es de rápida acción.
El tratamiento quirúrgico se realiza en casos particulares, depende de su localización, el tipo y grado de tumor.
