Los pacientes neurooftalmológicos se presentan no solo por alteraciones de la visión, sino también por un posicionamiento anormal y / o movilidad de los globos oculares.
Además de la evaluación de la visión, la prueba del reflejo de luz pupilar es de gran importancia.
Es muy sencilla de realizar y nos proporciona indicaciones de los problemas neuro-oftalmológicos más importantes y frecuentes en perros y gatos.
La pérdida visual aguda o ceguera aguda es un síndrome clínico poco frecuente, pero muy importante en perros y gatos.
Los pacientes que se presentan a consulta con historia de chocar contra las paredes u objetos estáticos y la incapacidad de reconocer objetos en movimiento son signos clásicos de pérdida visual que los propietarios de animales con ceguera bilateral suelen observar.
Sin embargo, la ceguera unilateral puede ser más difícil de reconocer para los propietarios y el clínico puede hacer la diferencia.
Dependiendo de la etiología, la pérdida visual inicialmente puede ser parcial o completa. La pérdida visual de tipo parcial puede progresar hasta ser completa en pocos días o semanas.
Aunque las vías visuales forman parte del SNC, las dividimos clínicamente como vías visuales periféricas: que son las mismas vías visuales que se hay en las vías fotomotoras (PLR) es decir, retina, nervio óptico, quiasma óptico, tracto óptico proximal.
Las vías visuales centrales son el tracto óptico distal, núcleo geniculado lateral, radiaciones ópticas, cortezas visuales.
Por lo tanto un animal con pérdida visual aguda requiere un examen neurológico completo para ayudar a localizar el problema en la vía visual periférica o central.
Esta localización neuroanatómica precisa permite al clínico formular una lista de diagnósticos diferenciales, seleccionar pruebas de diagnóstico adecuadas y, poder implementar terapias dirigidas para el trastorno responsable de la ceguera.
El sistema visual es un sistema sensorial especial utilizado para transmitir información del exterior a los centros superiores del cerebro para su posterior procesamiento e interpretación.
Este sistema consiste en la retina, nervios ópticos, quiasma óptico, tractos ópticos, núcleo geniculado lateral, radiaciones ópticas y corticales visuales (cortezas occipitales).
Los estímulos visuales inician impulsos de células especializadas (por ejemplo, células fotorreceptoras, células bipolares) dentro de la retina que se transmiten posteriormente a las células ganglionares de la retina.
Los axones de las células ganglionares de la retina transmiten impulsos al cerebro a través de los nervios ópticos, que cursan caudalmente en la órbita rodeada de meninges, músculos extraoculares y periorbita.
Los nervios ópticos ingresan al cráneo a través de los canales ópticos del hueso presfenoide y se unen en el quiasma óptico, ventral a la cara rostral del hipotálamo y rostral a la glándula pituitaria.
En el quiasma óptico, la mayoría de los axones en cada nervio óptico se cruzan (75% en el perro, 60% en el gato) para formar el tracto óptico contralateral.
El tracto óptico se extiende caudodorsolateralmente sobre el lado del diencéfalo hasta el núcleo geniculado lateral del tálamo.
Cuando el tracto óptico alcanza el nivel del núcleo geniculado lateral, continúan dos vías básicas: una vía para la percepción visual consciente (80% de los axones del tracto óptico) y una vía separada del reflejo pupilar (20% de los axones del tracto óptico).
Para la vía visual consciente, los axones de los cuerpos celulares neuronales del núcleo geniculado lateral se proyectan caudalmente como las radiaciones ópticas, que terminan en la corteza cerebral (visual) del lóbulo occipital.
La corteza occipital es donde se produce la integración e interpretación de los estímulos visuales.
También existen dos vías reflejas, una para el PLR y otra asociada con respuestas motoras somáticas a la actividad retiniana.
Para el PLR, aproximadamente el 20% de los axones del tracto óptico omiten el LGN y hacen sinapsis en el núcleo pretectal (PTN) del mesencéfalo.
Algunas de estas fibras hacen sinapsis en el núcleo oculomotor parasimpático ipsolateral (CN III), pero la mayoría de los axones del núcleo pretectal cruzan para hacer sinapsis en el núcleo del nervio oculomotor parasimpático contralateral (ipsolateral al ojo estimulado).
Por lo tanto, la luz que ingresa a un ojo permitirá la contracción de ambas pupilas, más fuertes en el ojo estimulado.
Para las respuestas somáticas a la actividad retiniana, algunos axones del tracto óptico hacen sinapsis en los cuerpos celulares ubicados en los colículos rostrales del mesencéfalo.
Algunas de estas neuronas envían axones a los CN III, IV y VI e influyen en el “movimiento reflejo” de los ojos en respuesta al aporte visual.
Además, otras neuronas de los colículos rostrales envían axones por la médula espinal (tracto tectospinal) que influyen en los LMN de la médula espinal cervical.
Los tractos tectospinales son importantes en la activación de los músculos relacionados con la orientación de la cabeza y el cuello en respuesta a la entrada visual.
Evaluación clínica:
Dado que los animales con déficit visuales pueden tener una lesión en cualquier lugar a lo largo de la vía visual periférica o central, es importante que el clínico realice un examen neurológico y fundoscópico.
Para localizar la ceguera como periférica o central, el clínico debe evaluar cuidadosamente lo siguiente:
-Un examen fundoscópico que puede revelar cambios en
reflectividad retiniana, vasculatura y los discos ópticos
(neuritis o papiledema).
Cambios unilaterales o bilaterales en la cabeza del nervio óptico (papilitis), incluido los bordes mal definidos y el desplazamiento del disco óptico.
También se puede visualizar hemorragia retiniana, atenuación vascular, aumento de la reflectividad tapetal y exudados.
Las lesiones en la retina o el disco óptico son consistentes con un problema visual periférico.
Los tumores del nervio óptico, aunque poco frecuentes, pueden apreciarse como un disco óptico agrandado y también pueden estar acompañados de hemorragia o desprendimiento de retina.
El reflejo palpebral debe evaluarse idealmente antes de la respuesta de amenaza.
El canto lateral y medial de cada ojo debe tocarse por separado y debe esperarse una respuesta de parpadeo con el cierre completo de las fisuras palpebrales.
Se requiere un nervio facial intacto para la respuesta de amenaza, los reflejos palpebrales y el reflejo de deslumbramiento, ya que es responsable de la contracción del músculo orbicular del ojo que cierra las fisuras palpebrales.
La respuesta de amenaza se realiza con un gesto amenazante de la mano hacia un ojo, mientras que el otro ojo está cubierto; El cierre inmediato del párpado es la respuesta normal.
Esta respuesta aprendida requiere toda la vía visual periférica y central, además de las conexiones desde el cerebro (a través de varias vías teóricas que involucran el cerebelo ipsilateral) hasta la neurona facial del tronco encefálico ipsilateral.
UGA CVM Clinical Neurology and Functional Neuroanatomy, Allison C. Haley. Simon R. Platt
Los PLR se prueban dirigiendo una luz brillante hacia la retina lateral, lo que debería provocar la constricción de ambas pupilas.
Las pruebas de PLR evalúan la vía visual hasta el nivel donde los axones del tracto óptico evitan el núcleo geniculado lateral para hacer sinapsis en el núcleo pretectal (es decir, las vías visuales periféricas) y los núcleos parasimpáticos del CN III, bilateralmente.
No se produce la participación de ningún componente del cerebro en este reflejo.
Sin embargo, probar los PLR es importante para ayudar a distinguir si la lesión está afectando las vías visuales periféricas o centrales
La visión consciente se puede probar haciendo que el paciente libre obstáculos, siga objetos en movimiento y / o utilizando las respuestas de colocación visual.
La visión consciente requiere vías visuales periféricas y centrales intactas.
El reflejo de deslumbramiento (reflejo de los ojos) o reflejo de Dazzle se evalúa dirigiendo una fuente de luz extremadamente brillante hacia la retina.
Este reflejo involucra axones del tracto óptico que hacen sinapsis en el mesencéfalo y luego se proyectan hacia el núcleo facial, provocando el cierre de los párpados.
Esta vía refleja no afecta al cerebro.
El estado y nivel de la consciencia o el comportamiento, la respuesta a la estimulación nasal y las reacciones posturales deben evaluarse en todos los pacientes con pérdida visual.
Si es anormal, esto puede ayudar a localizar la lesión en las vías visuales centrales.
Síndrome de degeneración retiniana aguda adquirida SARDS
El SARDS es un trastorno retiniano agudo y progresivo que resulta en déficits visuales bilaterales para completar la pérdida de visión que ocurre durante días o semanas, ocurre en perros de mediana edad a mayores (promedio 8 años de edad).
La etiología es desconocida, pero existen varias teorías.
Dachshunds, Schnauzers miniatura, Beagles y Brittanys están más predispuestos.
Hay una apoptosis inicial de la capa fotorreceptora en la retina en las etapas agudas y la atrofia retiniana se observa en etapas posteriores.
Se ha informado que algunos perros con SARDS tienen autoanticuerpos contra una enzima enolasa específica de neurona (NSE), aunque no está claro si juega un papel causal en SARDS o si son el resultado de la destrucción de la retina por otro mecanismo.
El examen ocular comúnmente revela hiperemia conjuntival, midriasis bilateral y PLR disminuido a ausente bilateralmente.
Los reflejos PLR inicialmente pueden ser normales, creando la ilusión de una lesión más central.
Un examen de fondo puede ser normal en las primeras etapas, pero se puede observar más tarde un fondo hiperreflectante y atenuación.
Se requiere ERG para distinguir los SARDS de otras lesiones responsables de la ceguera aguda.
Los perros diagnosticados con SARDS se presentan comúnmente con hallazgos clínicos, físicos y consistentes con hiperadrenocorticismo en el momento de la pérdida de la visión, pero en este momento se desconoce cualquier asociación entre las enfermedades.
En estos animales se recomiendan pruebas de estimulación de ACTH de rutina para evaluar el cortisol y el análisis de orina para la relación proteína / creatinina.
No hay tratamiento
El pronóstico es grave para el retorno de la visión.
Papiledema
El papiledema es un proceso secundario al aumento de la PIC o la compresión de las fibras del nervio óptico que causa “respaldo” de las fibras del nervio óptico que rodean el LCR y el edema secundario del disco óptico.
También se puede observar con afecciones que causan edema de mielina generalizado (por ejemplo, algunos trastornos metabólicos o tóxicos como el envenenamiento por hexaclorofeno) y lesiones que ocupan espacio en la órbita.
El edema de papiloma debe diferenciarse de la hipermielinización del disco óptico (pseudopapilloedema).
El aumento de la PIC puede deberse a un trauma, un accidente cerebrovascular (ACV), meningoencefalitis o, más comúnmente, un tumor intracraneal (meningioma, glioma, macroadenoma pituitario, tumor cerebral metastásico).
Presentación clínica
Un examen de fondo revela pérdida de visualización de los márgenes del disco óptico y cambios en el calibre de los vasos sanguíneos retinianos superficiales los déficits neurológicos reflejarán la ubicación de la lesión.
El diagnóstico se realiza determinando la causa subyacente:
• Imágenes cerebrales avanzadas para ACV y malformaciones.
• Imágenes cerebrales avanzadas +/- Análisis de LCR para tumores cerebrales y meningoencefalitis.
El tratamiento de la causa subyacente es esencial.
Para aumentar la PIC, se puede administrar manitol (0.5–2.0 g / kg IV) durante 15 minutos y repetir en 30 minutos.
Se puede administrar furosemida (0.7mg / kg IV) después de la administración de manitol.
Para aumentar la PIC en un animal normotenso, se pueden administrar 1–2 ml / kg de solución salina hipertónica al 7% por vía intravenosa durante 5–10 minutos y repetir si es necesario.
Para un aumento de la PIC en un animal hipotensor, se pueden administrar 4 ml / kg de solución salina hipertónica al 7% por vía intravenosa durante 5 a 10 minutos.
Se pueden administrar corticosteroides (dexametasona, 0.05–0.1 mg / kg IV cada 24 h; prednisona, 0.5–1 mg / kg VO 24 h) para disminuir el edema peritumoural si está presente.
El pronóstico depende de la etiología.