Encefalomielitis del moquillo canino o distemper canino es causado por un paramixovirus (género Moribillivirus) estrechamente relacionado con el virus de sarampión del hombre, con el virus de la peste bovina en el ganado y con el virus de la peste de pequeños rumiantes en ovejas y cabras.
No se ha corroborado el vínculo entre los perros con el virus del moquillo canino y la esclerosis múltiple en personas.
Aunque la incidencia está disminuyendo, la encefalomieltis por distemper canino sigue siendo un trastorno común del SNC en el perro, principalmente en perros no vacunados, aunque también afecta ocasionalmente aquellos perros con antecedentes de vacuna.
Los perros jóvenes son especialmente más susceptibles a la infección, aunque los perros viejos también están en riesgo. Si bien hay varias cepas diferentes del virus, solo hay un serotipo que significa que la exposición a una cepa protege a los perros contra cualquier desafío posterior.
El virus se disemina con más frecuencia por exposición en aerosol, raramente el virus puede transmitirse de forma transplacentaria. Los perros que no son inmunizados regularmente pueden perder su protección y se infectan después del estrés, la inmunosupresión o el contacto con animales enfermos.
Un 50 a 75% de los perros susceptibles están infectados de forma subclínica, pero eliminan el virus del cuerpo, probablemente a través de anticuerpos antivirales.
Factores que predisponen al desarrollo clínico de la enfermedad es multifactorial, incluida la edad, el estado de vacunación, la raza y la virulencia (por ejemplo, las cepas Snyder Hill y R252 son altamente virulentas y neurotrópicas).
Además, el curso clínico, la gravedad de la enfermedad y la neuropatología han sido demostrados experimentalmente con diferentes variedades de la cepa del virus. Mientras que todas las cepas produjeron una encefalomielitis, la infección con la cepa Snyder Hill de CDV fue consistentemente aguda; los perros sucumbieron entre los 14 a 19 días después de la inoculación.
Materia blanca cerebelosa. Placa desmielinizada con inflamación intensa
Las lesiones en el neuro-eje de la cepa Snyder Hill eran las de una polioencefalomielitis, en contraste, la cepa CDV A75-17 produjo una enfermedad subaguda a crónica en la que la desmielinización fue el hallazgo más predominante. Algunos perros sucumbieron alrededor de los 28 a 42 días después de la inoculación, mientras que otros se recuperaron.
Algunos perros desarrollaron infección persistente del SNC, pero permanecieron clínicamente estables hasta la eutanasia electiva, hasta 62 días después de la inoculación.
La cepa R252 de CDV también indujo enfermedad de la sustancia cerebral predominantemente blanca con un patrón mixto de mortalidades, infecciones persistentes y recuperaciones, similar a A75 –17.
Los perros que murieron tenían bajos títulos séricos o carecían de títulos de anticuerpo sérico. Los perros que se recuperaron tenían los títulos más tempranos y más altos. Algunos perros con infección persistente del SNC tenían anticuerpos
en el fluido cerebroespinal.
La replicación del virus inicialmente comienza en los tejidos linfoides. La fase sistémica inicial de la infección por este virus está marcada por la inmunosupresión. El virus llega al SNC aproximadamente 1 semana después de la infección por linfocitos infectados, monocitos y plaquetas asociadas con complejos inmunes.
La diseminación del virus es a través de las vías del líquido cefalorraquídeo donde la distribución más frecuente es en áreas subependimarias a través del SNC. Un anticuerpo viral rápido y de título alto CDV es crucial para la recuperación de la infección viral con signos clínicos mínimos o nulos.
Perros que no pueden tener una respuesta adecuada desarrollan una enfermedad rápidamente progresiva y muerte, perros que montan una respuesta tardía o intermedia tienden a desarrollar una enfermedad neurológica crónica.
Cerebelitis por distemper
Las lesiones en general se pueden encontrar en la materia gris y blanca del cerebro y médula espinal. Los primeros cambios vistos en el SNC son degenerativos y parecen ser el
resultado de la replicación viral en las células gliales, especialmente en los astrocitos, seguido de la desmielinización inducida por virus, mientras que un componente inflamatorio no supurativo ocurre más tarde.
El papel de las células T ha sido encontrado en los sitios de la lesión, muy posiblemente en el desarrollo de la desmielinización aguda. Se tiene información que esta desmielinización aguda temprana en el moquillo también se asocia con una infección por CDV restringida en
oligodendrocitos que regula negativamente la expresión de una variedad de genes celulares, en particular los que codifican la mielina.
El grado de destrucción de mielina se ha correlacionado con la cantidad de antígeno viral en el tejido. La inflamación durante las últimas etapas de la infección parece estar asociada con la eliminación viral del SNC en la mayoría perros.
Edema periventricular en paciente con meningoencefalomielitis por distemper
Los hallazgos ultraestructurales incluyen evidencia de segmentación y desmielinización con desprendimiento de mielina compacta por macrófagos, vainas de mielina hinchadas y numerosos axones amielínicos.
El número de oligodendrocitos disminuye en las áreas de lesión de la sustancia blanca, en una parte debido a la infección por CDV restringida, aproximadamente un tercio permanece en las lesiones desmielinizantes crónicas, a pesar de que ha sido informado que el CDV no tiene tropismo evidente para los oligodendrocitos.
En este momento, el mecanismo que conduce a la alteración y la depleción de oligodendrocitos permanece sin explicación, si la desmielinización progresiva en la enfermedad crónica es inmuno mediada o asociada con algún otro mecanismo, como la desmielinización mediada por macrófagos.
Los perros con enfermedad crónica producen IgG sistémica e intratecal, anti-CDV y anticuerpos antimielina, especialmente contra la proteína básica de la mielina.
Estos sistemas humorales y celulares muestran poca correlación con el curso de la enfermedad, no son necesariamente protectores y pueden ir acompañados de persistencia viral dentro del SNC.
Experimentalmente, la presencia de interferón en CSF se considera un marcador valioso para la infección persistente del SNC.