INTOXICACIÓN POR BROMETALINA EN PERROS Y GATOS

La Brometalina es una molécula muy habitual y conocida para los profesionales veterinarios en latinoamerica.

Tiene una elevada toxicidad ya que ha sido diseñada para ser eficaz a una dosis única, genera intoxicaciones tanto primarias como secundarias en los animales, que el veterinario debe ser capaz de identificar, a fin de instaurar una terapéutica efectiva a la mayor celeridad posible.

El cuadro clínico dependerá de la dosis ingerida, variando desde una forma estimulante a otra depresiva.

La brometalina es un rodenticida que se utiliza para su uso contra ratas y ratones resistentes a la warfarina.

Tras la ingestión por parte del animal, la Brometalina se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal, alcanzando los niveles más elevados en plasma al cabo de 4 horas.

Debido a la elevada lipofilicidad que tiene, la Brometalina y su principal metabolito se acumularán preferentemente en los tejidos adiposos y en el cerebro.


Este fármaco conduce al desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y la disminución posterior en la producción de ATP en la célula.


La inhibición de la producción de ATP conduce a la disfunción de la bomba sodio-potasio + ATP-asa dentro del SNC y por lo tanto a un aumento de las concentraciones intracelulares de sodio.

Luego, el agua pasa a las células y produce un edema cerebral, con un aumento del volumen de LCR y vacuolización de mielina.


Esto provocará un aumento de la presión intracraneana, daño axonal y, también la inhibición de la transmisión neural.

La dosis tóxica es de 4.7 mg / kg en perros y 1.5 mg / kg en gatos, los paquetes estándar contienen por lo general entre 15 y 45 g de brometalina al 0.01%.

Signos clínicos

La toxicidad  por brometalina produce signos agudos de hiperexcitabilidad, hiperestesia, temblores musculares, convulsiones focales o generalizadas e hipertermia dentro de las 2 a 24 horas posteriores a la ingestión.


Las dosis bajas a moderadas ocasionan ataxia de las extremidades posteriores, rigidez del extensor, disminución de la propiocepción consciente y paresia que puede progresar a parálisis.

La depresión del SNC también suele estar presente, y los animales más gravemente afectados se vuelven comatosos.

Estos signos pueden no manifestarse hasta 1-3 días después de la exposición.


En las etapas posteriores / terminales, los animales pueden desarrollar convulsiones y una postura de descerebración.

Los gatos pueden experimentar un inicio más lento y tener una mayor duración de los signos clínicos que los perros.

Los diagnósticos antemortem no están disponibles.

La brometalina o sus metabolitos se pueden detectar en el hígado, los riñones y el cerebro.

No existe un antídoto disponible.

La descontaminación del paciente se realiza mediante inducción de emesis y un lavado gástrico para eliminar cualquier resto del tóxico dentro del estómago.


Se deben administrar dosis repetidas de carbón activado (1–5 g / kg cada 6–8 h) durante al menos 48 horas después de la ingestión para disminuir la absorción y reducir la recirculación enterohepática del brometalina y sus metabolitos.


El uso de un catártico (sorbitol) con la dosis inicial de carbón activado también se puede utilizar.

Los temblores musculares excesivos se pueden controlar con metocarbamol en perros (dosis inicial 44–220 mg / kg IV, administrada en bolos pequeños de 30–40 mg / kg hasta que los temblores hayan mejorado o cesado).


Si el metocarbamol inyectable no está disponible, puede administrarse por vía oral o los comprimidos pueden triturarse, disolverse en agua y administrarse por recto a las mismas dosis utilizadas para la administración intravenosa.

El diazepam (0.5 mg / kg IV) puede usarse para convulsiones y manitol (0.5–1.0 g / kg IV) o solución salina hipertónica al 7% (1-3 ml / kg IV) para ayudar a reducir el edema cerebral.

La terapia de sostén debe enfocarse en mantener los parámetros cardiovasculares normales (frecuencia cardíaca y presión arterial) en un esfuerzo por maximizar la CPP.


Se debe tener cuidado para evitar la hipertermia y la hipercapnea.

El uso de corticosteroides se ha sugerido previamente para la toxicosis de brometalina; sin embargo, no hay evidencia que respalde esta recomendación y, por lo tanto, su uso no está indicado.

El pronóstico es de reservado a malo debido a la gravedad de los signos clínicos observados incluso con dosis bajas de exposición, así como a la falta de un antídoto.


Los animales con signos clínicos leves pueden recuperarse durante varias semanas;
sin embargo, algunos pueden tener secuelas neurológicas permanentes.

REFERENCIAS:

-PETERSON M.E. 2013. Bromethalin. Top Companion Anim. Med. 28(1): 21-23.

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-DORMAN D.C., ZACHARY J.F., BUCK W.B. 1992. Neuropathologic findings of bromethalin toxicosis in the cat. Vet. Pathol. 29(2): 139-144.

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