La malabsorción puede deberse a reducciones en la superficie de absorción (p. Ej., Atrofia de las vellosidades y fusión de las vellosidades), daño a los enterocitos (p. Ej., Infección bacteriana) e infiltración de la mucosa intestinal (p. Ej., Células inflamatorias o neoplásicas).
En un paciente individual pueden operar múltiples mecanismos fisiopatológicos. La atrofia de las vellosidades se debe a la pérdida de enterocitos, disminución de precursores en las criptas intestinales, enfermedad infiltrativa que causa fusión de las vellosidades y destrucción mecánica de la superficie de absorción.
Los enterocitos pueden resultar dañados por bacterias (p. Ej., Daño a la membrana microvillar) o pueden ser inmaduros y poco funcionales como resultado del recambio acelerado.
Los infiltrados de la mucosa pueden afectar la permeabilidad de la mucosa, la estructura y función de las vellosidades y el flujo linfático; por lo tanto, el sistema inmunológico del huésped puede ser parte integral de la gravedad final de la lesión intestinal.
La patología intestinal por cualquier número de causas podría permitir que las bacterias luminales normales proliferen o persistan, causando a su vez un empeoramiento del daño de los enterocitos y / o más inflamación de las mucosas.
Finalmente, los animales severamente desnutridos y deficientes en proteínas debido a la enfermedad intestinal pueden tener más dificultades para reparar el daño intestinal. De esta manera, la enfermedad de malabsorción puede volverse autoperpetuosa.
Los antígenos de la dieta pueden causar reacciones inmunes (hipersensibilidad tipos I y IV) así como reacciones no mediadas por el sistema inmunitario (es decir, intolerancia) en la mucosa intestinal.
Las bacterias intraluminales pueden desencadenar respuestas inflamatorias en la mucosa intestinal, y las toxinas bacterianas y los subproductos metabólicos pueden dañar los enterocitos a través de diversos mecanismos, como ácidos biliares desconjugados, alcoholes y ácidos grasos hidroxilados.
La enfermedad que responde a los antibióticos generalmente es causada por bacterias no patógenas, por lo que las toxinas específicas (como se ven con ciertas infecciones por E. coli o Campylobacter) generalmente no se consideran importantes. Los parásitos (p. Ej., Giardia) pueden tener efectos secundarios directos sobre los enterocitos.
La enfermedad inflamatoria intestinal es un síndrome en el que la inflamación de la mucosa intestinal se vuelve autosostenida y recurrente. Los antígenos dietéticos y bacterianos juegan un papel importante en la patogenia de la enfermedad.
Los mecanismos son especulativos, pero se cree que estos antígenos obtienen acceso a la mucosa, quizás como resultado de una mayor permeabilidad de la mucosa, y luego una respuesta inmune aberrante o una entrada constante de antígenos mantienen la respuesta inflamatoria.
Los gatos pueden tener una mayor incidencia de este síndrome, lo que podría explicarse en parte por su fuerte respuesta inflamatoria a los antígenos exógenos.
Signos clínicos:
La pérdida de peso o la pérdida de la condición corporal, la diarrea del tipo del intestino delgado y la polifagia son los signos clínicos primarios de la enfermedad de malabsorción, aunque esta tríada no está presente de manera uniforme en todos los pacientes con SBS.
La diarrea se define como un aumento en la liquidez, frecuencia o volumen de las heces.
El colon tiene una abundante capacidad de reserva para absorber agua; por lo tanto, las heces pueden parecer “normales” al dueño de la mascota a pesar de la enfermedad grave del intestino delgado.
En cambio, estos pacientes tendrán una producción fecal voluminosa como resultado de malabsorción intestinal. Si el tránsito acelerado y la hipersecreción provocan náuseas al paciente, es posible que tenga poco apetito en lugar de polifagia.
Algunos pacientes con alergias alimentarias también tendrán manifestaciones cutáneas compatibles con la alergia.
Las pruebas de patología clínica a menudo no son muy informativas, a excepción de la hipoalbuminemia, la hipocolesterolemia y la hipocobalaminemia.
Los cambios en el metabolismo de la cobalamina (vitamina B12) son muy específicos de la enfermedad del intestino delgado distal, pero es un biomarcador bastante insensible; muchos animales con enfermedad grave del intestino delgado tienen concentraciones de cobalamina sérica normales.
Las imágenes del intestino también son insensibles. No se ha demostrado que la determinación ecográfica del grosor del intestino delgado se correlacione claramente con la enfermedad; sin embargo, los cambios en las capas del intestino delgado pueden reflejar una enfermedad infiltrativa.
Se puede observar linfadenopatía mesentérica leve a moderada en pacientes con enfermedad no neoplásica.
Diagnóstico:
La enfermedad de malabsorción se diagnostica presuntamente a partir de la historia, los hallazgos del examen físico, los datos de patología clínica y mediante la eliminación de otras causas de la enfermedad (p. Ej., Hipertiroidismo felino, insuficiencia hepática).
El hallazgo de histopatología del intestino delgado con una anamnesis y los hallazgos de la exploración física apropiados es confirmatorio, pero no todas las enfermedades de malabsorción del intestino delgado tienen cambios histológicos concurrentes.
En particular, los perros con enteropatía que responde a antibióticos o enfermedad que responde a la dieta pueden tener un cambio histológico mínimo o nulo en el SI. Los ensayos terapéuticos suelen ser la mejor forma de diagnosticar estas dos últimas enfermedades.
Para la mayoría de los demás trastornos (p. Ej., EII, linfoma intestinal), es necesaria una biopsia.
Tratamiento:
El tratamiento exitoso de la enfermedad de malabsorción requiere que se determine la causa subyacente.
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