La deficiencia de tiamina en la actualidad es un problema clínico poco frecuente en los perros y gatos. La tiamina debe proporcionarse en la dieta, ya que los perros y los gatos son incapaces de producirla de forma endógena.
La tiamina (vitamina B1) es un cofactor esencial para la oxidación normal de los carbohidratos, y su deficiencia resulta en una producción insuficiente de ATP en el cerebro lo que lleva posteriormente a una disfunción neuronal y la muerte del paciente si no se diagnostica y se trata.
El pescado es alto en la enzima tiaminasa, y el alimentar a los gatos con una dieta basada en pescado puede conducir a la deficiencia de tiamina en ellos.
Dietas basadas solamente en comida o carne enlatada, puede ser también un factor predisponente debido a la destrucción de la tiamina por el calor en su procesamiento y conservación.
Carne conservada con dióxido de azufre para perros y gatos también puede resultar en deficiencia de tiamina.
Existe en los Alaskan Huscky una mutación del gen transportador 2 de tiamina “SLC19A3” que predispone a la deficiencia de tiamina.
La disfunción neurológica por deficiencia de tiamina suele ser de inicio aguda y rápidamente progresiva, tanto en los perros
como en los gatos.
Los signos neurológicos frecuentes incluyen una ataxia vestibular, disminución en el estado de la conciencia (semicoma que progresa al coma, si no se trata), ventroflexión de cabeza y cuello, convulsiones, dilatación pupilar con ausencia en las respuestas de amenaza, y temblores en la cabeza. Signos cardiológicos también pueden encontrase (taquicardia, bradicardia, arritmias).
Los animales pueden progresan a un estado comatoso con opistótonos (postura de descerebración) y finalmente producirse la muerte del paciente.
El diagnóstico antemortem de deficiencia de tiamina suele ser
basado en los signos clínicos característicos de
la deficiencia de tiamina en un perro o gato que recibe una dieta deficiente en tiamina. Una respuesta clínica positiva a la administración exógena de tiamina también apoya el diagnóstico.
Niveles elevados de piruvato y lactato en sangre, y disminución
de la actividad de la transcetolasa eritrocítica apoya el
diagnóstico, pero estas pruebas rara vez se realizan.
Los informes de las imágenes de resonancia magnética en perros con deficiencia de tiamina son muy similares a los de otras encefalopatías metabólicas, con lesiones cerebrales simétricas bilaterales evidentes (hiperintensas en Imágenes T2-W). En los gatos los núcleos vestibulares son frecuentemente afectados.
En necropsia se observan lesiones como hemorragias petequiales en todo el cerebro, especialmente en los
colículos caudales del mesencéfalo.
El tratamiento para la sospecha de deficiencia de tiamina es clorhidrato de tiamina por vía intravenosa, intramuscular,
o vía subcutánea en los perros y por vía intravenosa, subcutánea y oral en gatos. La dosis para perros es de
50 mg / cada 12 o 24 hrs y para gatos es 25 mg / día cada 12 -24 hrs.
Si se reconoce y se trata precozmente, el pronóstico de supervivencia de la deficiencia de tiamina es bueno. Si no se trata rápidamente en el período temprano de disfunción neurológica, el pronóstico es de reservado a malo.